Alvotech (NASDAQ: ALVO, ALVO SDB) hefur náð samningi við frumlyfjafyrirtækin Regeneron og Bayer sem leysir endanlega úr öllum ágreiningi um hugverkaréttindi þeirra fyrir augnlyfið Eylea (aflibercept 2 mg) og gerir Alvotech þar með kleift að markaðssetja hliðstæðu við líftæknilyfið á öllum alþjóðlegum mörkuðum. Hliðstæðan hefur þegar hlotið markaðsleyfi yfirvalda á Evrópska efnahagssvæðinu, í Bretlandi og Japan.
Samningurinn heimilar Alvotech og samstarfsfélögum þess að markaðssetja hliðstæðuna frá 1. janúar sl. í Bretlandi, Kanada og Japan og frá 1. maí nk. á Evrópska efnahagssvæðinu og öllum öðrum markaðssvæðum að Bandaríkjunum undanskildum. Samningur um markaðssetningu í Bandaríkjunum í fjórða ársfjórðungi var þegar í höfn. Í Japan er samkvæmt samningnum heimilt að markaðssetja hliðstæðuna með öllum samþykktum ábendingum nema sjónskerðingu vegna sjónudepilsbjúgs af völdum sykursýki, en án þeirrar takmörkunar frá 1. nóvember nk. Önnur ákvæði samningsins eru bundin trúnaði.
Við höfum þegar tilkynnt um samkomulag um réttinn til markaðssetningar í Bandaríkjunum og fögnum því að leysa endanlega úr mögulegum ágreiningi varðandi öll önnur markaðssvæði. Þessi samningur tryggir samstarfsaðilum okkar sterka samkeppnisstöðu. Frumlyfið er leiðandi alþjóðlega í meðferð á sjúkdómum í sjónhimnu augans og markaðssetning á hliðstæðu Alvotech getur stuðlað að aukinni sjálfbærni heilbrigðiskerfa um allan heim.
Þau fyrirtæki sem hafa samið við Alvotech um rétt til markaðsetningar hliðstæðunnar við Eylea eru m.a. Advanz Pharma, sem fer með réttinn til markaðssetningar í Bretlandi og á Evrópska efnahagssvæðinu, STADA (markaðsleyfishafi í Þýskalandi), Biogaran (markaðsleyfishafi fyrir Frakkland) og Fuji Pharma (markaðsleyfishafi í Japan).
Um AVT06 (aflibercept)
AVT06 er raðbrigðasamrunaprótein og líftæknilyfjahliðstæða við Eylea (aflibercept), sem hefur verið samþykkt til markaðssetningar í Japan, Bretlandi og á Evrópska efnahagssvæðinu. Aflibercept binst æðaþelsvaxtarþáttum (Vascular Endothelial Growth Factors, VEGF) og getur þannig hamlað bindingu og virkjun VEGF-viðtaka, nýæðamyndun og æðagegndræpi.
